DIDATTICA

POTENZIALI EVOCATI UDITIVI DEL TRONCO ENCEFALICO NEL CANE E NEL GATTO

Dondi M., Bianchi E.

Università degli Studi di Parma - Facoltà di Medicina Veterinaria - Istituto di Clinica Medica Veterinaria

Premessa

I recenti sviluppi offerti dalla neurofisiologia clinica umana, ed in particolar modo dalle tecniche di indagine neuro-elettriche, hanno permesso l'introduzione anche in medicina veterinaria di metodiche diagnostiche innovative che permettono lo studio approfondito di lesioni del sistema nervoso degli animali domestici fino ad ora non accessibili all’esame diretto. Tali tecniche, che amplificano le possibilità diagnostiche offerte dall'esame neurologico 'classico', vengono definite Potenziali Evocati. Di questa nuova categoria di esami complementari fanno parte i potenziali evocati auditivi del tronco encefalico, i potenziali somato-sensoriali degli arti anteriori e posteriori, i potenziali visivi ed i potenziali motori. In particolare, l'obiettivo del presente lavoro sarà quello di illustrare l'impiego dei potenziali evocati auditivi del tronco encefalico, di seguito indicati anche con l'acronimo BAEP (brainstem auditory evoked potentials), quale strumento diagnostico in audiologia e neurologia veterinaria, evidenziandone le modalità di esecuzione, l'utilità clinica ed i limiti diagnostici.

La via acustica

La perdita dell’udito è una patologia molto frequente negli animali domestici. Spesso, però, le forme parziali di sordità non vengono riconosciute dai proprietari o addirittura vengono scambiate con problemi di tipo comportamentale. Inoltre, la sordità parziale è difficilmente diagnosticabile anche dal veterinario per la mancanza di una collaborazione attiva e cosciente da parte dei pazienti. La comprensione di tale patologia e le sue implicazioni diagnostiche richiedono una conoscenza approfondita delle strutture che compongono le vie uditive e delle loro funzioni.
L’udito è definito come la trasduzione del suono, energia meccanica ondulatoria, in impulsi neurali trasmessi ed interpretati dal sistema nervoso. Il suono, prima di raggiungere l’orecchio interno, attraversa l’orecchio esterno (padiglione auricolare e canale uditivo esterno) e fa vibrare la membrana del timpano, che separa l’orecchio esterno da quello medio. Il timpano a sua volta trasmette queste vibrazioni alla finestra ovale, tramite la catena degli ossicini (martello, incudine e staffa) e in questo modo l’orecchio medio trasforma ed amplifica le vibrazioni dell’aria in vibrazioni del fluido contenuto nella coclea dell’orecchio interno. Le cellule acustiche, cellule capellute dell’organo di Corti, attraverso un meccanismo piezoelettrico convertono l’energia meccanica delle onde sonore in potenziali elettrici che si propagano come impulsi nervosi lungo le numerose fibre del nervo cocleare verso il ganglio spirale. Il nervo cocleare, che insieme al vestibolare va a costituire l’ottavo nervo cranico, attraversa il meato acustico interno e termina nei nuclei cocleari dorsale e ventrale posti nella giunzione tra ponte e midollo allungato, nei quali è posta la sinapsi con il secondo neurone. Dai nuclei cocleari, poi, le fibre acustiche si portano al lemnisco laterale direttamente o dopo aver contratto sinapsi col nucleo dorsale del corpo trapezoide (nucleo olivare superiore) e con il corpo trapezoide. (Giulio, 1992; Jenkins, 1989) (vedi Tab.1).

Tabella 1. Schema semplificato delle strutture componenti la via acustica e della loro attivazione sequenziale, dall'orecchio esterno al tronco cerebrale (tratto da: Jenkins, 1989).

Il lemnisco laterale, in cui si trovano fibre acustiche sia ipsilaterali che controlaterali, passa attraverso il midollo allungato e il ponte per raggiungere il collicolo caudale (inferiore) del mesencefalo. Alcune di queste fibre contraggono sinapsi con i nuclei del lemnisco laterale; altre si incrociano e vanno a terminare nel collicolo caudale controlaterale. Dal collicolo caudale le fibre acustiche si portano al corpo genicolato mediale ipsilaterale del talamo. Poi, dal corpo genicolato di ciascun lato, fibre si dirigono come radiazioni acustiche, attraverso la capsula interna, all’area acustica della corteccia cerebrale che è posta nel lobo temporale (Jenkins, 1989) (vedi Fig.1).

Figura 1. Tavola grafica della via acustica centrale (tratto da Jenkins, 1989).

La trasmissione delle informazioni sonore, dai recettori dell'orecchio interno alla corteccia uditiva, avviene per propagazione di potenziali d'azione di membrana lungo le fibre ed i nuclei nervosi che compongono la via acustica. Tali potenziali elettrici dinamici influenzando i tessuti circostanti, che si comportano come un volume conduttore, possono essere rilevati anche a distanza sulle superfici più esterne del corpo conservando le loro caratteristiche originarie.
Mediante opportune attrezzature e tecniche, descritte successivamente, è possibile registrare tale attività elettrica e rappresentarla come una funzione d'onda su di un piano cartesiano; in cui in ordinata vengono indicate le differenze di potenziale elettrico espresse in millivolt, mentre in ascissa i tempi espressi in millisecondi. I tracciati così ottenuti sono composti da una serie di 5-7 onde consecutive, indicate per convenzione con numeri romani da I a VII, che forniscono informazioni sulle strutture anatomiche che le hanno generate.
Esistono apprezzabili differenze di forma fra i tracciati ottenuti dai vari animali, differenze che probabilmente sono dovute proprio alle peculiari conformazioni anatomiche tipiche di ogni specie. Infatti, nell’uomo si ritiene che le onde I e II originino dall’ottavo nervo cranico (Chiappa, 1997), nel cavallo invece la II sarebbe generata in parte dal VIII nervo cranico e in parte dal nucleo cocleare (Mayhew e Washbourne, 1997). Nella scimmia, nel gatto e nel cane solo l'onda I sarebbe prodotta dal VIII nervo cranico (Kawasaki, 1996). Inoltre, nel cane e nel gatto è stato ipotizzato che le onde Ia e Ib (P1a e P1b, secondo la nomenclatura in uso nel gatto), evidenzate impiegando particolari configurazioni monopolari degli elettrodi esploranti, corrisponderebbero rispettivamente alla componente recettoriale dell’ottavo nervo cranico e alla terminazione presinaptica a livello di nucleo cocleare di questo stesso nervo (Kawasaki, 1996; Starr e Zaaroor, 1990; Melcher et al., 1996). L’onda IIa, distinguibile dalla IIb usando la stessa configurazione, rappresenterebbe invece il potenziale postsinaptico originato dal nucleo cocleare; la latenza tra i picchi Ib e IIa ha infatti una durata vicina a quella del ritardo sinaptico (0,5 ms) (Kawasaki, 1996).
L’onda III sembrerebbe essere prodotta, nel cane nel gatto e nell’uomo, nella porzione caudale del ponte dal corpo trapezoide e dal nucleo dorsale del corpo trapezoide (oliva superiore). Le onde IV e V invece originerebbero rispettivamente dalla porzione media e craniale del ponte a livello dei nuclei e dei tratti del lemnisco laterale e del collicolo inferiore (Chrisman, 1991; Chiappa, 1997). La vicinanza anatomica tra queste ultime due strutture è probabilmente la causa della frequente sovrapposizione tra le onde IV e V (Marshall, 1985). Le onde VI e VII non sono solitamente impiegate nell’interpretazione clinica, si ritiene comunque che queste siano prodotte rispettivamente dal corpo genicolato mediale e dalle radiazioni acustiche (Chrisman, 1991; Chiappa, 1997) (vedi Fig. 2).

Figura 2. Potenziali evocati auditivi del tronco encefalico (BAEP). Diagramma delle correlazioni elettro-fisiologico-anatomiche proposte nell'uomo (tratto da Adams e Victor, 1985).

Alcuni studi sembrerebbero mettere in discussione la relazione biunivoca tra una certa struttura anatomica e una particolare componente del tracciato BAEP, infatti la maggior parte di questi eventi elettrici deriverebbe dall’attivazione contemporanea di due o più strutture anatomiche appartenenti alle vie uditive (Achor e Starr, 1980; Melcher et al., 1996). Comunque, pur con queste premesse, l’errore di localizzazione dei generatori d'onda non sarebbe superiore ai 10 mm, livello di precisione sicuramente più che sufficiente per obiettivi clinici (Chiappa, 1997).

Tecnica di esecuzione

Stimolazione acustica
Al paziente viene fornito uno stimolo acustico (click), ripetuto con una certa frequenza, registrando contemporaneamente i cambiamenti nell’attività elettrica del cervello che vengono evocati da ogni stimolo, e che sono temporalmente legati ad esso. Il risultato della registrazione è un tracciato, formato da una serie di 5-7 onde che descrivono le variazioni del potenziale di campo elettrico in funzione del tempo. Queste onde sono dette 'a breve latenza' (short latency auditory potentials), in quanto vengono registrate nei 10 ms successivi alla stimolazione.
Lo stimolo impiegato in questo tipo di test è un suono secco, prodotto inviando un’onda elettrica di tipo rettangolare di 100 µsec di durata a una cuffia audiometrica. Si stimola un orecchio per volta, per evitare che, nel caso di patologie che colpiscono un solo orecchio, il tracciato normale generato dall’orecchio sano mascheri le alterazioni dell’orecchio malato. Ciononostante i click di stimolazione raggiungono anche l’orecchio controlaterale, pur con intensità molto ridotta, trasmessi dall’aria e dal tessuto osseo. Per evitare che questa stimolazione incrociata vada ad alterare il tracciato, è consigliabile mascherare l’orecchio controlaterale con un "rumore bianco" di fondo di 30-40 dB inferiore per intensità rispetto allo stimolo impiegato (Chiappa, 1997; Holliday e Te Selle, 1985).
Per ottenere un tracciato significativo è necessario effettuare 2 serie di almeno 500 stimolazioni alla velocità di 10 click al secondo. In alcuni casi è possibile aumentare questa velocità (Marshall, 1985; Shelton et al., 1993), anche se si va incontro ad una progressiva perdita di risoluzione del tracciato associata ad aumenti di latenza e diminuzione di ampiezza delle onde (Chiappa, 1997).
L’intensità di stimolazione viene misurata in "decibel normal hearing level" (dB HL). Gli 0 dB HL rappresentano nell'uomo la soglia uditiva media per quello stimolo di un gruppo di persone senza problemi di udito e corrisponde a circa 30 dB SPL (decibel sound pressure level) (Chiappa; 1997). Diversamente, la soglia uditiva del cane viene definita come l’intensità minima di stimolazione in grado di evocare ancora l’onda V evidenziabile sul tracciato BAEP (Steiss et al., 1990). La soglia uditiva media del cane è probabilmente intorno ai -10 dB HL nei soggetti non anestetizzati (Marshall, 1985), mentre può arrivare fino quasi a 50 dB HL nei cani sotto anestesia (Sims, 1990). L’aumento dell’intensità di stimolazione causa un’aumento progressivo dell’ampiezza delle onde e una riduzione della loro latenza assoluta fino ad un livello costante, mentre non cambia in modo significativo la latenza relativa tra i picchi (Bodenhamer et al., 1985; Marshall, 1985; Tokuriki et al., 1990; Sims e Moore, 1984; Kawasaki e Inada, 1994).
Solitamente il test inizia con un’intensità di stimolazione di 90-95 dB HL, e poi si riduce l’intensità di 5-10 dB per volta, fino a raggiungere la soglia uditiva del soggetto.
Il movimento iniziale del diaframma degli auricolari può essere o verso la membrana timpanica (condensation click) o in direzione opposta rispetto ad essa (rarefaction click). La polarità del click (rarefaction o condensation) influenza sia la latenza che la forma delle onde del tracciato. In medicina umana si raccomanda l’uso di "rarefaction click", perchè questa polarità di stimolazione dà origine di solito a tracciati più chiari (Chiappa, 1997). Nel cane si è visto che impiegando i click negativi (rarefaction) si riesce a registrare più spesso l’onda IV e a separare meglio l’onda III dalla IV (Moore et al., 1990; Sims e Moore, 1984), con la modalità "rarefaction" si ha inoltre una riduzione della latenza delle onde e della latenza tra i picchi rispetto alla "condensation" (Kawasaki e Inada, 1994).
In alcune circostanze, come ad esempio quando la risoluzione del tracciato è scarsa si può provare una stimolazione con polarità opposta (condensation); in questo modo si differenzia più facilmente la onda I dai potenziali microfonici cocleari, questi ultimi infatti, al contrario dell’onda I, invertono la polarità quando viene invertita la polarità dello stimolo, probabilmente a causa della loro origine piezoelettrica. In alcuni casi, quando gli artefatti da stimolo o i potenziali microfonici cocleari sono eccessivi, è possibile ridurre alcuni tipi di interferenza alternando la polarità dello stimolo (alternating click). E’ comunque sconsigliato l’impiego della modalità alternata come unica polarità perchè può dare origine a fraintendimenti semantici sul tracciato (Chiappa, 1997; Kawasaki e Inada, 1994).
I BAEP possono essere ottenuti anche dalla stimolazione diretta delle ossa del cranio. Questo particolare tipo di stimolazione prevede la presenza di un trasduttore che esercita uno stimolo vibratorio sulle ossa del cranio, che attiva direttamente la coclea "bypassando" l’orecchio esterno e forse anche l’orecchio medio. Pertanto questo tipo di test permette anche di differenziare la sordità da alterata conduzione del suono (conductive deafness) dalla sordità neurosensoriale (sensorineural deafness) (Strain et al., 1993; Munro et al., 1997).

Elettrodi di Registrazione
La registrazione viene effettuata mediante elettrodi monopolari ad ago infissi nel sottocute. Questi elettrodi vengono indicati come "di riferimento" ed "esplorante" e vengono posizionati rispettivamente al vertice del cranio (Vertex o Cz) e all’estremità caudodorsale dell’arco zigomatico ipsilaterale rispetto all’orecchio stimolato, subito davanti alla pinna auricolare (Ai). Ai (-) Vertex (+) è una derivazione bipolare ed è la configurazione di base ai fini dell’interpretazione clinica dei BAEP; è comunque possibile, avendo a disposizione altri canali di registrazione, impiegare contemporaneamente anche altre configurazioni. A questo proposito può essere utile associare l’elettrodo al Vertex (+) anche a uno in posizione non cefalica (-), ottenendo una derivazione monopolare. E' stato infatti osservato nel cane che con una derivazione Nape (proiezione cutanea del processo spinoso di C4) - Vertex è possibile evidenziare i picchi aggiuntivi Ia, Ib, IIa e IIb (Kawasaki, 1996) (vedi figg. 3 e 4).

Figura 3. Esempio di tracciato BAEP normale di cane. Sono in evidenza le onde I, II, III e V.

Figura 4. Esempio di tracciato BAEP normale di gatto. Sono in evidenza le onde I, III e V.

Impiegando configurazioni di questo tipo si riscontra un simile sdoppiamento delle prime due onde anche nel gatto (Starr e Zaaroor, 1990; Melcher et al., 1996). Altre configurazioni utilizzabili sono Ac-Vertex e Ai-Ac, nelle quali l’elettrodo Ac si trova nella stessa posizione di Ai ma nell’orecchio controlaterale a quello stimolato (Moore et al., 1990).
Per la terra si utilizzano di solito degli elettrodi ad ago uguali a quelli impiegati per la registrazione, e come questi vengono infissi nel sottocute. L'elettrodo di terra può essere posizionato sia a livello cefalico che extracefalico e serve per ridurre gli artefatti dovuti all'attività muscolare.
La registrazione dei BAEP migliora quando si impiega un’amplificazione compresa fra le 200,000 e le 500,000 volte e quando la regolazione dei filtri è mantenuta su valori di 3 kHz per le alte frequenze e di 30-100 Hz per le basse frequenze.
In particolari circostanze, qualora il "rumore elettrico corporeo" sia eccessivo a causa di contrazioni muscolari involontarie può essere attivato anche un sistema di reiezione degli artefatti. Il tempo di registrazione della traccia viene mantenuto sempre su 10 ms (Chiappa, 1997).
Il test può essere effettuato su soggetti sedati (Munro et al., 1997; Kay et al., 1984; Marshall, 1985, Pook e Steiss, 1990; Tokuriki et al., 1990; Sims e Moore, 1984; Morgan et al., 1980), anestetizzati, o svegli, purchè siano ridotte al minimo le interferenze dovute alle contrazioni muscolari (Knowles et al., 1988; Bodenhamer et al., 1985; McAnulty et al.,1995; Holliday e Te Selle, 1985; Tokuriki et al., 1990).

Parametri misurati
Per utilità clinica i parametri che al momento della registrazione devono essere presi in considerazione sono: la soglia uditiva del soggetto, la latenza e l’ampiezza delle onde.
Nel cane la soglia uditiva, espressa in dB, viene definita come la più bassa intensità di stimolazione in grado di dare origine all’onda V (Steiss et al. 1990); la latenza di una data onda invece è il tempo, espresso in ms, che intercorre dall’applicazione dello stimolo all’insorgenza del picco positivo dell’onda, che per convenzione con le polarità delle configurazioni degli elettrodi utilizzate è rivolto verso l'alto; l’ampiezza dell'onda, espressa in mV, si misura dal suo picco positivo al picco negativo successivo (Kawasaki e Inada, 1994).
Sempre facendo riferimento alla latenza va considerata sia la latenza assoluta delle varie onde, sia le latenze relative tra i picchi o interpicco, soprattutto tra I e V (IPL; interpeak latencies), e la loro differenza fra le due orecchie (DIPL; differential interpeak latencies) (Kawasaki e Inada, 1994; Sims e Moore, 1984).
Le ampiezze assolute delle onde sono troppo variabili per un impiego clinico, mentre più utile da questo punto di vista è il rapporto tra le ampiezze delle onde I e V (I/V)(Chiappa, 1997; Kawasaki e Inada, 1994; Marshall, 1985). Oltre a questi parametri, di una certa utilità nella pratica clinica può essere anche lo studio della curva latenza-intensità, soprattutto per differenziare la sordità da alterata conduzione da quella neurosensoriale (Chiappa, 1997; Steiss et al., 1990).

Tracciato normale
I tracciati normali nel cane e nel gatto appaiono abbastanza simili a quelli registrati nell’uomo e negli altri mammiferi domestici, con una serie di onde aventi 5-7 picchi positivi principali, come mostrati nelle figure 3 e 4. Questi picchi positivi, come abbiamo visto, vengono solitamente indicati con i numeri romani nel cane e nell’uomo, mentre nel gatto alcuni autori usano indicarli con la lettera P seguita da un numero arabo; classificazione che permette di differenziare i picchi positivi dai negativi indicati con la lettera N.
Al fine di identificare correttamente le onde è importante conoscere gli intervalli normali di latenza (vedi tab.2) e l’ampiezza relativa delle diverse onde. Impiegando le tecniche di stimolazione e registrazione più comuni, nei tracciati BAEP del cane le onde più evidenti, cioè a maggior ampiezza, risultano in ordine decrescente la I, la V e la II, seguite dalle onde III, IV e VI. Fra queste l’onda V è forse la più riconoscibile perchè è seguita da un profondo picco negativo che la rende caratteristica (Sims e Moore, 1984; Bodenhamer et al., 1985; Sims, 1990). A volte per identificare correttamente la prima onda può rivelarsi utile modificare il tipo di stimolazione, rarefazione piuttosto che condensazione, al fine di invertire la polarità dei potenziali microfonici auricolari; evento di natura piezoelettrica che da l’inizio all’attivazione dell’ottavo nervo cranico e quindi alla generazione della prima onda.

Tabella 2. Intervalli normali di riferimento per le latenze delle onde dei BAEP nel cane e Autori dai quali sono stati riportati.
¹Vengono riportati separatamente i valori nelle due orecchie. ²Valori registrati da svegli (in alto) e sotto anestesia (in basso). ³Le latenze in alto si riferiscono a cani con lunghezza del cranio 5 8 cm, quelle in basso a soggetti con cranio >8 cm. ⁴Sono riportate le latenze ottenute impiegando due protocolli anestetici diversi.

Esiste una certa variabilità individuale nei tracciati normali anche all’interno della stessa specie. Tra le variazioni più evidenti possiamo ricordare lo sdoppiamento, la fusione parziale o totale tra due onde e lievi variazioni delle loro latenze. L’onda IV in particolare si presenta spesso fusa, in modo parziale o totale, alla V o alla III (Marshall, 1985; Sims e Moore, 1984).
Questa variabilità, che comunque non influenza la leggibilità e la comparazione dei tracciati, è probabilmente dovuta, oltre che a caratteristiche individuali dei soggetti (età, sesso, taglia e temperatura corporea) anche a differenze di intensità, di velocità, di polarità di stimolazione e di posizionamento degli elettrodi (Holliday e Te Selle, 1985). Tra i parametri soggettivi che più influenzano il tracciato sono la taglia (soprattutto le dimensioni del cranio) e la temperatura corporea; infatti i cani con il cranio più grosso così come quelli con temperatura più bassa hanno latenze maggiori (Pook e Steiss, 1990; Marshall, 1985; Bodenhamer et al., 1985).
Al riguardo, nell'uomo è stato osservato un aumento del tempo di latenza assoluta dell'onda V di 0,17 ms per ogni grado centigrado di diminuzione della temperatura corporea fra i 39 ed i 32,5 °C e tali considerazioni sembrano applicabili anche agli animali (Chiappa, 1997).
La registrazione dei tracciati BAEP è particolarmente "resistente" alle influenze date dai vari farmaci sedativi ed anestetici. Nei cani e nei gatti è stato provato che le latenze interpicco dei tracciati non sono modificate da dosi terapeutiche di farmaci deprimenti l'attività del sistema nervoso centrale, quali: pentobarbital, ketamina, alotano, isofluorano, cloralosio, benzodiazepine, fenotiazepine, e neppure da dosi di pentobarbital tali da rendere isoelettrica l'attività encefalica registrata mediante EEG (coma farmacologico). Le piccole variazioni talvolta riscontrate sono da imputare ad alterazioni della temperatura corporea (Chiappa, 1997).

Indicazioni cliniche dei BAEP

Attualmente,il maggior impiego clinico dei BAEP in Audiologia e Neurologia Veterinaria è rivolto alla diagnosi delle differenti forme di sordità e di alcune malattie neurologiche correlate.
Dal punto di vista clinico è possibile classificare le alterazioni d’udito dei cani e dei gatti in due categorie principali: sordità periferiche e centrali. Le prime, che sono di gran lunga le più frequenti negli animali domestici, sono dovute a lesioni della porzione periferica della via acustica, mentre le seconde sono provocate da lesioni retrococleari, estremamente rare nella forma pura.
Un’ulteriore suddivisione delle sordità periferiche fa ricorso a tre paia di descrittori, infatti esse possono essere ereditarie o acquisite, connatali o ad insorgenza tardiva, neurosensoriali o conduttive. Teoricamente la combinazione di queste tre coppie di caratteri dovrebbe dare origine ad otto diversi tipi di sordità periferica, mentre in pratica nei cani e nei gatti sono osservabili con una discreta frequenza solamente tre di queste forme: la sordità neurosensoriale connatale ereditaria, la neurosensoriale acquisita tardivamente e la conduttiva acquisita tardivamente.
La prima è spesso associata al gene responsabile della pigmentazione bianca del pelo; la seconda si osserva in caso di ototossicità, vecchiaia (presbiacusia) e otite interna; la terza, invece, è riferibile a otiti del tratto medio od esterne, oppure ad eccesso nella produzione di cerume. In alcune rare circostanze, come quelle osservabili in caso di malformazioni intrauterine, dovute a infezioni, tossicosi od anossia, è possibile osservare sordità sia neurosensoriali sia conduttive di tipo connatale acquisito.
La rarità delle forme di sordità centrale primaria dipende dal fatto che le vie che conducono le informazioni acustiche tendono a fondersi, sia anatomicamente sia funzionalmente, rostralmente ai nuclei cocleari. Pertanto, lesioni superiori a tale livello è quasi impossibile che producano sordità centrale monolaterale, mentre forme complete bilaterali necessitano di estese lesioni del tronco encefalico o del mesecefalo, oppure di una lesione bilaterale della corteccia auditiva. Questi ultimi tipi di sordità sono sempre accompagnati da segni neurologici di una certa gravità.

Sordità neurosensoriale congenita
Questo tipo di sordità non è evidenziabile clinicamente fino alle prime 3-4 settimane di vita, sia per motivi anatomici, il canale uditivo si apre approssimativamente al 14 e al 5 giorno di vita rispettivamente nei cani e nei gatti, sia per motivi comportamentali, infatti spesso i cuccioli in questo periodo sono lasciati esclusivamente alle cure parentali.
Sono colpite diverse razze di cani e di gatti, ma la maggiore prevalenza si osserva nei cani di razza Dalmata, Bull Terrier, Setter Inglesi e Cocker Spaniel. Fra i gatti sono colpiti quelli di razze aventi il mantello di colore bianco.
Il quadro istopatologico che si osserva nella maggior parte dei casi è conosciuto come degenerazione cocleo-sacculare o di Scheibe ed è un tipo di degenerazione permanente ed irreversibile. Nei soggetti che raggiungono maggiore età possono essere associate anche ipotrofia delle regioni uditive corticali e delle strutture della via acustica. Tale situazione però si ritiene dovuta non tanto ad un fatto degenerativo quanto ad un mancato sviluppo per assenza di stimoli (Knowles et al., 1988; Shelton et al, 1993; Steiss et al., 1990; Sims, 1990; Strain,1996).

Sordità di conduzione
La sordità dovuta difetti di conduzione, che colpisce tutte le specie animali senza una particolare predisposizione genetica, può essere il risultato di diverse situazioni patologiche; fra le più frequenti devono essere annoverate le otiti croniche medie ed esterne, per stenosi ed occlusione del canale uditivo esterno, oppure per accumulo di un’eccessiva quantità di cerume. Mentre più raramente si possono osservare anomalie di sviluppo degli ossicini (fusione), assenza del canale uditivo ed otosclerosi. A volte si osserva anche una assenza connatale della membrana timpanica, anche se stranamente questa alterazione non produce sordità clinicamente evidente (Strain,1996).

Ototossicità
Gli agenti ototossici possono causare perdita d’udito per effetti diretti sulle cellule capellute sia cocleari sia vestibolari, o per lesioni primarie alle strie vascolari con perdita secondaria delle stesse cellule capellute. Molti farmaci usati di routine in medicina veterinaria possono provocare questi tipi di lesioni, ma in particolare quelli ritenuti maggiormente responsabili per frequenza e gravità sono gli antibiotici aminoglicosidi (soprattutto gentamicina e streptomicina),i quali possono provocare danni gravi e scarsamente reversibili ai sistemi cocleare e vestibolare.
Clinicamente in alcune circostanze i cani ed i gatti colpiti manifestano alterazioni comportamentali che possono essere riferite a quelle che nell’uomo seguono il fenomeno del tinnitus (percezione di suoni ad alta frequenza inesistenti), con nervosismo e ricerca continua della provenienza del suono (Steiss et al., 1990; Sims, 1990; Morgan et al., 1980; Tokuriki et al., 1990; Strain et al., 1995; Merchant et al., 1993).

Presbiacusia
La presbiacusia è la progressiva perdita d’udito associata a vari tipi di disfunzioni che accompagnano l’invecchiamento e non deve essere confusa con le precedenti condizioni. Le alterazioni di questo tipo, che più frequentemente colpiscono i cani ed i gatti, sono quelle neurosensoriali, benchè spesso associate anche ad una diminuta flessibilità del timpano e delle articolazioni degli ossicini. Anche se questa forma ha uno sviluppo progressivo, spesso è percepita dal proprietario in modo acuto al raggiungimento della sordità completa, momento in cui il cane od il gatto non riescono più a compensare la funzione uditiva con gli altri sensi. I sintomi associati a questa forma sono modesti, infatti gli animali nei primi tempi si limitano a scuotere la testa, come se avessero un corpo estraneo nel condotto uditivo, mentre successivamente si adattano alla sensazione (Knowles et al., 1988).

Altre condizioni patologiche
Altre condizioni patologiche osservabili meno frequentemente, ma che comunque possono provocare sordità periferica nel cane e nel gatto sono l’anossia tissutale, l’anestesia, i traumi e le infezioni, quali otiti interne e meningiti (Strain,1996).
Le alterazioni dei tracciati BAEP in caso di sordità completa dovuta ai suddetti problemi periferici sono riferibili ad assenza completa dell’onda I a carico dell’orecchio interessato, così come di tutte le onde che normalmente la dovrebbero seguire. Nella sordità periferica parziale, come quella osservata in corso di presbiacusia o di ototossicosi, l’onda I è ancora visibile ma presenta una latenza di comparsa dallo stimolo aumentata ed una ridotta ampiezza.
Nel caso in cui si sospetti un tipo di sordità da alterata conduzione del suono, è possibile eseguire il test utilizzando uno stimolatore osseo in sostituzione dello stimolatore acustico. La stimolazione ossea, che avviene generalmente a livello del processo mastoideo, permette alle vibrazioni prodotte di raggiungere le strutture cocleari senza passare per l’orecchio medio. I tracciati ottenuti sono sovrapponibili a quelli ottenuti con la stimolazione acustica ma con un lieve spostamento a sinistra della onde.
Per quel che riguarda lo studio delle malattie del sistema nervoso centrale, tale test ha dimostrato una buona sensibilità nella diagnosi precoce di neoplasie intracraniche con interessamento del tronco encefalico (Fischer e Obermaier, 1994) e nella diagnosi e caratterizzazione degli infarti del tronco encefalico nel cane (Uno et Al, 1988).
Le anomalie dei tracciati BAEP in tali circostanze, pur non fornendo informazioni eziologiche possono fornire preziose indicazioni sulla localizzazione della lesione all’interno del sistema nervoso centrale. Infatti, un’aumento del tempo di latenza interpicco fra le onde I e III (IPL I-III) suggerisce la presenza di un difetto di conduzione del sistema uditivo all’interno del tronco encefalico, tra la porzione prossimale del VIII Nervo Cranico ed il limite posteriore del ponte. Mentre, un’aumento della latenza fra le onde III e V (IPL III-V) presuppone un difetto di conduzione del sistema uditivo del tronco encefalico fra la porzione caudale del ponte e il mesencefalo.

Conclusioni

I potenziali evocati auditivi sono una tecnica nuova ma di estrema utilità per il veterinario, poichè permette di ottenere informazioni oggettive di funzioni nervose difficilmente indagabili attraverso le normali procedure cliniche. Comunque, pur essendo una tecnica da poco introdotta nella pratica clinica veterinaria e che necessita ancora di studi per poter giungere ad una completezza operativa, dispone già di un paradigma semeiologico che permette di affrontare le più frequenti situazioni patologiche che colpisco il sistema uditivo degli animali domestici. Inoltre, sono già in corso studi sulle possibili applicazioni nei confronti di varie malattie di estrema attualità nella ricerca biomedica, quali le patologie degenerative croniche del sistema nervoso centrale (malattie prioniche) e le alterazioni neurologiche presenti nello stato di coma, nel dolore e nella morte cerebrale.
I limiti principali di questo esame risiedono attualmente negli elevati costi dell’attrezzatura e nella difficoltà di formare personale altamente qualificato in grado di poterla utilizzare. Per questo motivo questo tipo di prestazione medica al giorno d'oggi è disponibile esclusivamente presso centri di referenza specializzati in Audiologia e Neurofisiologia Clinica con funzioni sia di ricerca sia di consulenza per i veterinari liberi professionisti.

BIBLIOGRAFIA

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